糖尿病足職人

開心術後有一種是我們心臟血管外科醫師最怕遇到的事情,，就是low cardiac output syndrome，顧名思義就是低心輸出量症候群．原因很簡單，開心術後由於對心臟都算是某種程度的傷害，所以在early postoperative period時期特別需要注意這樣的情況．這也解釋了當發生了很少可以自己恢復，通常都需要aggresive treatment．

首先我們先來談一下定義：
１）必須是低血壓（SBP<80mmHg）
２）Cardiac Index下降（<1.8L/min/M2 without pharmacologic；<2.2L/min/M2 with support）
３）Adequate filling pressure（PCWP>18mmHg或是RAP>15mmHg）意思是指有足夠的volume，並不是preload不足的問題
４）同樣，當有IABP或是inotropic durg作用下>30分鐘，仍然血壓<90mmHg或是CI<2.2時，就需要思考LCOS的可能性

然而，發生的機率高嗎，我們可以用下列的細項來了解一下，目前的數據大約是20-30%的發生率，且取決於各種不同條件
１）手術的困難性手術種類（一般來說，CABG和Mitral valve surgery想對容易術後產生LCOS）
２）術前的心臟功能
       Ａ）術前EF<30%（此條件為最重要條件：EF一般來說--normal range(55-70%); mild range (35-50%); severe range (<35%）．所以當EF<25%時，不管術前術後都很有可能需要IABP的幫助．
       Ｂ）年紀大於70歲
       Ｃ）DM
       Ｄ）Recent MI
       Ｅ）Repeat Operation
       Ｆ）Emergent Operation
３）然而第三個就是intraoperative technique

接下來我們來談一下治療的大原則：
第一步我們看到一個LCOS的病人，一定要先排除是reversible還是inreversible．最常見的Inreversible的原因就是Cardiac Temponade（心包膜填塞）．若是心包膜填塞時，emergent reoperation is indicated．
第二步是若是reversible的狀況，則我們才開始考慮用non-invasive的方式去治療：可以從preload; afterload, contractile state和HR去思考
最後，若實在是藥物治療失敗後，我們只能暫時依靠IABP來輔助心臟了（IABP的原理在其他章節討論）

    首先，我們必須先知道，當開心術後時，心臟其實受到很多的傷害：１）為了要讓心臟停止，我們不斷的灌高濃度的KCl讓他停止，２）為了讓周邊的組織灌流量仍存在，我們發明了體外循環，而打入大量的抗凝血劑．３）最後又從停止跳動的心臟使之恢復心跳．所以當心跳恢復時，心臟會進行一個恢復原本的cardiac output過程（cardiac reverse）[這裡講一下CO和CI的不同，CO=CIxBSA，也就是體表面積，所以我們可以得知，CO會因為每個人而有不同的標準，而CI則是比較具有公信力的range] 

   根據Kerklin上面在198x年時做的Mitral valve replcement Study的結論發現，術後4小時內的CI只要高於2，死亡率都很低，值得注意的是當CI小於1.5甚至更低，死亡率急速增加．所以CI在術後算是我們最重要的指標了，然而我們可以繼續推知CO=SVxHR，而SV又是被preload，afterload和contractility影響的，因此我們接下來就是要開始討論這三項

　　我們先來討論preload的原理和意義，一般來說我們說preload就是指Ventricular preload，那真正的定義就是心室要收縮前所承受的力量．然而我們可以根據生理學的Frank-Straling law得知在一定的範圍內，心室的Stretch Volume和收縮力成正比，直到超過了生理極限(Physicologic limit，我們可由下圖得知．到此，我們可以知道preload可以由心室舒張時的容積推估(End diastolic volume)．

接著，我們再根據La place effect得知，雖然不識呈現一個正比的概念，但是不管是在心室Compliance比較差還是正常時，都可以看到一個上升的趨勢因此我們得到一個結論Volume可以由心室的wall受到的pressure所推算

　　　到目前為止，我們可以知道preload=舒張時的Volume=舒張時的Pressure(LVEDP)．我們可以繼續由Swan-Gunz推論LVEDP=LAP=PCWP=PAP．但是真的是這樣子嗎，我將在Swan-Gunz那張說明，這裡不贅述，

    我們繼續討論afterload，真正的定義為systolic wall stress（意思是指收縮時所承受的力量），Kerklin上面有提到Afterload主要受到１）systemic vascular resistence--SVR的影響２）wall thickness and shape of ventricle．然而一般開心術後，我們對於wall或是shape並不會有很大的改變，固影響afterload最重要的因子只剩下SVR了．那我們要怎麼得知SVR呢??其實很簡單，根據Swan-Gunz的運用能得到一個等式---SVR=(MAP-CVP)x80/CO，而我習慣把它看成COxSVR ∝ BP. 有沒有一種很熟悉的感覺，就是電流x電阻=電壓．所以到目前為止，我們可以知道afterload=SVR

    再來我們簡單說一下contractility，為什麼要提它呢??因為很多人都不知道它背後代表的意義．其實它就是我們最常討論的EF(Ejection Fraction)

最後我們進到了分析流程的時候了，當發現LCOS時，我們第一步如前述必須要rule out cardiac temponade因為這是最緊急的～下圖是Swan-Gunz放在RA時的wave form，我們可以看到Y wave比平常來的淺，甚至消失是因為RA受到壓迫，所以無法順利舒張導致Pressure一直都很高，所以當X wave（表示心室收縮）下降很多，因為temponade的擠壓使血很快地打出心室導致RA的壓力瞬間減少更多

如果是右心衰竭呢，那我們可以看到↓BP; ↓CI; normal PCWP; ↑ CVP 意思是說CI因為右心衰竭而變低，導致BP也跟著下降，而因為是右心衰竭而左心並無衰竭，固CVP會上升但是PCWP並不會．我們也可以由ECHO來輔助我們的診斷（poor contracitility和dilatation）．右心衰竭的處理很重要，一般來說我們還是需要去給予足夠的adequate preload，並且去降低SVR，milrinone是個很好的藥物

     @Milrinone是一個類似Dobutamine的藥物，它可以increase CO; 也可以decrease SVR；增加HR的能力比Dobu還弱，最重要的是它還可以decreasePVR(肺部血管的阻力)

如果是左心衰竭呢，那我們可以看到 ↓BP; ↓CI; ↑PCWP; normal CVP ．要特別提這個是因為必須要和左心室舒張衰竭LV distolic dysfunction做區分它的特徵也是↓BP; ↓CI; ↑PCWP; normal CVP，這個是不同的點在於EF通常是正常的，然後我們如果用ECHO去看的話往往可以看到small LV size．LV dystolic dysfunction和LV failure的處理基本上不同的LV failure的病患可以使用Inotropic drug給予幫助，但是LV dystolic dysfunction要用Intropic drug反而有可能因為增加心跳導致LV filling time減少，所以這類的病患臨床上可以去容忍較低的CI