說到低血鈉,大家都知道是住院病人最常見的電解質不平衡。而且,低血鈉症的病患往往比正常血漿濃度的病患有更高的死亡率(可以到達2倍),但是其中的原因仍不明。

  低血鈉的症狀很多,從噁心,嘔吐,頭暈一直到嗜睡,抽筋,癲癇甚至腦水腫,顱內壓上升,ARDS最後到呼吸停止。簡單的背法就是當你運動很激烈並且持續很長的時間(2小時以上甚至更久),事後狂喝水,一直喝,喝到超過人體的負荷,到時候就反而不會舒服,可能會更頭暈有點想嘔吐的情形,其實這就是其中一種低血鈉的情形,俗稱水中毒(就是喝太多水了)。那生理上的實際變化呢?     我們一般來說正常喝水,水進入體內不會造成不平衡,但是當水大量進入體內,首先Extracellular volume會上升,IV裡的滲透壓會下降,逐漸的Extracellular osmolarity會遠遠的小於Intracellular osmolarity(這裡我們姑且先不討論實際上的水大部分進入Extravascular volume而不是進入Intravascular volume;這觀點和shock的處理比較有關),此時水分會開始往細胞裡面擠,細胞最後就產生水腫了。如果這發生在腦裡面的話就會產生腦水腫,顱內壓上升的情形,相伴隨而來的症狀就出現了。

      至於症狀的嚴重度,可以分成3LEVEL。
                  LEVEL1(Minimal):Headache; irritability; inability to concentrate, altered mood
                  LEVEL2(Moderate):Nausea; confusion and disorientation; altered mental status
                  LEVEL3(Severe):Vomiting; seizure; obtundation; respiratory distress; coma
      然而,我們一方面也要去區分是Chronic 還是Acute,因為治療方向不太一樣:在Chronic 的病患身上,我們不需要去太積極的矯正離子錯誤,因為矯正鈉離子其實有潛在的風險,CPM(Central Pontine Myelinolysis)是我們最害怕遇到的,沒有人可以保證矯正速度多慢才不會發生,只是相對的風險較低。故我們就是在兩邊的Risk Factor中取其輕,下圖呈現的就是此意(通常Chronic的症狀比較輕:如headache, irritability, N/V, unstable gait, confusion/delerium, disorientation):
sshot-1  
      Acute話說我們會比較積極的去處理,但是並不是積極'矯正',當我們發現病患的症狀已經進展到Stupor/Coma, respiratory distress, Convulsion時,就要留意是不是一個Acute或是Acute on Chronic的情況,下文最後會去探討鈉離子應該補充的速率,到時會在說明應該注意的事情

  然而在一開始看到lab data的數據時,我們必須先去區分他是屬於真正需要治療的低血鈉還是假性的低血鈉?所以血漿的滲透壓就很重要了。A.若測出來是High Osmolarity就可能是由於高張姓的物質所造成(高血糖或是TPN),當葡萄糖每上升100mg/dl其血清納會減少約1.6mEq/L(血糖可能要驗一下或是本身就有DM可以去看一下控制的狀況) B.若測出來是Isosmolarity通常為高血酯或是高蛋白質血症(而且是極度的上升),因為會增加血漿中非水部分的容積,這種情況下血漿納濃度可以明顯的低於實際上的鈉濃度(Pseudohyponatremia),通常不會太在意因為都是不需要治療的。  @其實在正常人身上每次測得的數據都是Pseudohyponatremia因為鈉是存在血漿中的水裡,然而測量血漿鈉濃度的方式為火焰光度計(Flame photometry)會使用到整體的血漿標本(包括了血漿的水部分和非水部份),因此測到的濃度會比實際上的濃度低(Pseudohyponatremia);由於正常的血漿有93%的容積由水組成,因此大部分情況可以忽略。
  Tip:其實當看到血清鈉的濃度時,我們就大改可以知道是True還是False了,從血糖控制,DM history和有無TPN來判斷就行了,至於高血酯和高白蛋白血症除非很極大,不然發生機率較低。

  現在我們開始來討論所謂需要治療的True Hyponatremia(Hypotonic Hyponatremia)(Low osmolarity Hyponatremia)。這個Term的意義象徵在細胞外液中存在著相對於鈉的水分的增加,但是這不一定意味著細胞外液的容積會增加,還是有可能為Hypervolemic,Isovolemic,Hypovolemic的情形。至於ECV的評估,我們最後再說。

  低容積性低血鈉症通常是在體液流失並且使用比流失掉的體液具有更低滲透壓的液體作為補充的情形下發生(如利尿過後飲用自來水最為補充),因而造成ECV下降但是鈉濃度降低更多,這時可以驗一下尿液的鈉濃度(Urine Na)來區別是流失在腎還是其他部位。
      A.腎臟的流失可以在過度使用利尿劑(Diuretic)---利尿劑不但會拉水,其實也會拉鈉,因為鈉會在腎小管裡被在吸收,快速的利尿將會使得鈉離子無從在吸收,瞬間也被拖出;腎上腺功能不足(Adrenal gland insufficiency)---Aldersterone原本在在遠曲小管進行保鈉排鉀作用,若失效則會使鈉和水大量被排出,大腦鹽分流失症候群(Cerebral salt-wasting syndrome)---這往往發生在大腦受傷後利那太Natriuretic peptide分泌異常所造成的
      B.而腎臟外的鈉流失可以在腹瀉或持續性嘔吐的情況下發生

鈉流失處
尿中鈉濃度
腎臟
>20mEq/L
腎臟外
<10mEq/L

  等容積性低血鈉症:特徵是具有少量水分增加但是不足以使得它在臨床上被偵測出來(一般來說中等體積的成人需要大約5公升的多餘水分才能產生被偵測到的周邊水腫),因此造成ECV不變或是些微增加但是鈉並沒有特別的流失,總體效應下鈉濃度還是會下降
      A.不適當的ADH分泌(Syndrome of inappropriate ADH  SIADH)---特徵是尿液滲透壓非常高(>100mOsm/Kg H2O),縱使我們現在討論的是低滲透壓的真性低血鈉症(True hyponatremia)。通常不好診斷,因為需要限水,最好能確定診斷再治療,避免因治療而產生脫水。以下提供幾個觀點以供釐清:1)有SIADH的潛在病因,最常見的是惡性腫瘤,其他如最近剛開過刀(身體處於壓力狀態下)或是感染也都可能; 2)應有正常的腎功能,腎上腺和甲狀腺; 3)病患的尿液滲透壓增加,甚至通常高於血漿的滲透壓; 4)病人有低血清尿酸濃度,在所有低血鈉中,只有SIADH和原發性(心因性)劇渴症為低血清尿酸   @在這兩種病上,ECV其實是增加的,再者腎臟處理尿酸和鈉的方法是一樣的,因此當ECV上升後,腎臟會想辦法讓血容積減少,故會排鈉(此時尿酸也會一並被帶出),所以血中的尿酸濃度會減少     
      B.心因性劇渴症(Psychogenic polydipsia)---就是俗稱的水中毒,為什麼呢?因為當運動很激烈後,或持續很長的時間,鹽份和水都會大量流失,此時若大量飲水(沒有含電解質的水),則會沖淡鈉離子的濃度同時也會增加ECV,像前面說的會越來越頭暈,腦水腫的症狀都會出來,由於心因性劇渴症是一種正常的生理反應,並不是ADH不正常的分泌過量,所以尿的滲透壓還是稀的,尿中的鈉濃度也不會被脫得很高
     

臨床症狀

尿鈉濃度

尿滲透壓

SIADH

>20mEq/L

>100mOsm/Kg H2O

水中毒

<10mEq/L

<100mOsm/Kg H2O

      最後我們講一下高容積低血鈉症:此種形式象徵鈉和水的過剩,其水分的增加程度超過鈉的增加程度,我們也可以用尿中的鈉濃度來幫助我們判斷問題的來源!一般來說,心衰竭和肝衰竭的尿中鈉濃度會<20mEq/L而腎衰竭時尿中的鈉濃度>20mEq/L

      至於處理策略呢?一般是針對ECV的狀態和是否出現神經方面症狀來決定(具有症狀的低血鈉症比起不具症狀的更需要積極的矯正治療),低血鈉的矯正也跟一種以脫髓鞘病兆(Demyelinating Lesion)---橋腦中心髓鞘溶解症(Central Pontine Myelinolysis),腦下垂體損傷,動眼神經麻痺作為表現的腦病變有關,這往往都是跟矯正鈉離子太過於迅速所導致的。一般認為鈉離子上升速度不能超越每小時0.5mEq/L,而最終的血漿鈉濃度不要超過130mEq/L比較妥當。
  Low ECV:沒有症狀的情形可以用N/S給予;但是若有症狀時則輸入3% Saline
      Normal ECV:沒有症狀時可以用N/S給予(因為前面說的,雖然表面上是SIADH讓水屯積,但是ECV上升後會讓腎贓產生排尿酸和鈉的作用,最後結果是鈉也會損失掉);若有症狀時則用3% Saline在加上Furosemide幫助脫水(因為水中毒是鈉和水一起流失並且補充大量純水,所以需要利尿劑幫助脫水;而SIADH會也讓水純積大量上升,所以也需要利尿劑,因為有症狀,所以需要用3% Saline快速矯正)
      High ECV:無症狀的病人就直接Furosemide脫水(不像Normal ECV的情況,這真的是水分太多讓鈉濃度下降);若有症狀則還是諄照及就原則使用3% Saline

     鈉補充要怎麼計算會比較容易呢?第一步先算出現在缺多少鈉:鈉短缺=正常TBW x (130-現在Na)---正常的TBW(Total Body Water),在男性佔了淨體重的60%,而在女性佔了50%淨體重,因此對於一個女性,若血漿鈉濃度是120mEq/L,則鈉短缺會是0.5x60x(130-120)=300。第二步開始算給3% Saline的量:3% Saline每公升含有513mEq的鈉,則矯正300mEq需要300/513公升(約585ml)。第三步算給多快:若依照最大極限給法(0.5mEq/L per hour),則10mEq(130-120)則需要20 hour來矯正。因此,輸入高滲透性輸液的最高流速是585/20=29ml/hour。@最大極限給法目前其實只被証明在Chronic上是安全的,在Acute情況下尚不能保證是絕對安全的。此外在一些特別的情況下要使用更低的速率治療:1)當Serum Na<105mEq/L; 2)當伴隨Hypokalemia; 3)當病患有Alcoholism/Malnutrition; 4)Liver disease,此時我們會希望用更低的速率去矯正以確保安全---0.25~0.33mEq/L per hour


 

 

arrow
arrow
    全站熱搜

    ♥文森&薇安♥ 發表在 痞客邦 留言(2) 人氣()